08 01 homologacaoMestrado informe 2018

A Coordenação do Programa de Pós-graduação em Imunologia e Inflamação e a Comissão Deliberativa do Programa de Pós-Graduação de Imunologia e Inflamação (CEGIM-I) tornam pública a HOMOLOGAÇÃO DAS INSCRIÇÕES dos candidatos relacionados abaixo para a Seleção do Curso de Mestrado, conforme Edital 686/2017, de 01/11/2017, publicado no DOU no 210 Seção 3, em 01/11/2017, página 106, e no BUFRJ No 24, de 09/11/2017.

pdf Homologação de inscrição de mestrado 2018.1

Por Valdirene de Souza Muniz e Josiane Sabbadini Neves

21 11 imuno noticia aspergillusEosinófilos são leucócitos que medeiam a patogênese de diversos processos inflamatórios, incluindo doenças alérgicas, infecções helmínticas e também fúngicas. O estudo da liberação de redes extracelulares de DNA por eosinófilos (EETs) - descritas inicialmente como um importante mecanismo da resposta imune inata contra infecções - é recente e pouco ainda se sabe sobre o real papel dessas estruturas nos diferentes processos inflamatórios onde são encontradas. Aspergillus fumigatus (A. fumigatus) é um fungo oportunista que pode causar aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA), uma condição patológica de incidência mundial e de alta morbidade, sobretudo em pacientes com asma e outras doenças pulmonares obstrutivas crônicas. Recentemente, foi descrito a presença de EETs em biópsias de pacientes com asma, rinosinusite eosinofílica crônica e otite média eosinofílica, entretanto nada se sabia à respeito da presença dessas redes em pacientes com ABPA.
Em estudo recente publicado no Journal of Allergy and Clinical Immunology, Muniz e colaboradores num estudo coordenado pela professora Josiane Sabbadini Neves (Laboratório de Imunofarmacologia e Inflamação, ICB/UFRJ), é fornecida a primeira evidência da presença de A. fumigatus e de EETs em secreções brônquicas de pacientes com ABPA. Adicionalmente foi também demonstrada a primeira evidência de que eosinófilos humanos são capazes de liberar EETs em resposta ao fungo in vitro. Os dados indicaram que o mecanismo de liberação de EETs em resposta a conídios do A. fumigatus ocorre independente da geração de espécies reativas de oxigênio (ROS) e envolve a participação da via Syk tirosina cinase e integrina CD11b β, mas não do receptor dectina-1. Essas EETs aparecem associadas aos conídios, a histonas citrulinadas (revelando a origem genômica do DNA) e a grânulos (ou agregados de grânulos) cristaloides eosinofílicos intactos. Entretanto essas EETs não demonstraram atividade fungicida/fungistática. A identificação dos mecanismos que regulam o processo de liberação de EETs em resposta ao A. fumigatus pode ser importante tanto para melhorar o conhecimento sobre a patogênese da ABPA quanto para o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas no tratamento desta doença.

fases02Células T CD4+ FOXP3+ formam um grupo de células com atividade supressora e foram denominadas células T reguladoras (Treg). Essas células desempenham um papel essencial no estabelecimento e manutenção da tolerância. As células Treg são encontradas nos órgãos linfóides, mas também podem ser detectadas em vários tecidos, incluindo a pele. Tanto em camundongos quanto em humanos é encontrado um grande número de células Treg residentes na pele, aonde exercem um papel na tolerância a microrganismos comensais. Curiosamente, as células Treg da pele se localizam ao redor do folículo piloso. Os folículos são estruturas especializadas em constante estado de crescimento e regeneração.

O grupo do Dr Rosenblum publicou em junho deste ano (2017) um estudo muito interessante sobre o papel de células Treg na fisiologia do folículo piloso. Nos mamíferos, os folículos capilares se regeneram em um padrão específico, ciclando entre as fases de crescimento (conhecida como anágena) e as fases de quiescência (telógena). A primeira observação do grupo associa a ativação e o número de Tregs ao ciclo biológico do folículo. Durante a fase de quiescencia o número de Tregs associadas ao folículo é maior do que na fase de crescimento. Além disso, essas células apresentam um fenótipo relacionado à ativação. O trabalho mostrou que na ausência de células Treg não há crescimento do folículo após a depilação dos animais na fase de quiescência, deixando-os com um remendo calvo no dorso.

A transição da fase de quiescência para a fase de crescimento do folículo é mediada pela ativação, proliferação e diferenciação de células tronco do folículo piloso. O trabalho identificou as Tregs muito próximas às células tronco do folículo. E observaram que após a depilação dos animais as células tronco dos camundongos deficientes em células Treg não eram capazes de proliferar e se diferenciar, comprometendo o crescimento do pêlo nesses animais. Ao tentar elucidar essa relação os pesquisadores encontraram uma superexpressão da proteína Jag1 nas Tregs da pele. A proteína Jag1 se liga a proteína NOTCH expressa nas células tronco. A ausência da proteína Jag1 nas células Treg reduz a proliferação e diferenciação das células tronco do folículo piloso. Esse fenômeno pode ser revertido após o tratamento dos animais com a Jag1 exógena.

Para os pesquisadores será importante investigar como células Tregs da pele contribuem na cicatrização de feridas e para a perda de cabelo em seres humanos, a fim de desenvolver novas terapias para distúrbios regenerativos de tecidos mediados por células tronco.

Autores: Juliana Echevarria Lima e Fabio Canto

07 11 17 posimuno noticia

A Coordenação e a Comissão Deliberativa do Programa de Pós-Graduação de Imunologia e Inflamação (CEGIM-I) do Instituto de Microbiologia Prof. Paulo de Góes da Universidade Federal do Rio de Janeiro, nos termos das Resoluções 01/2006 e 02/2006 do CEPG/UFRJ, no uso de suas atribuições, conferidas pelo Regimento do Instituto de Microbiologia Paulo de Góes e pelo Regulamento do referido Programa torna pública a abertura de seleção de candidatos ao Curso de Mestrado e Doutorado do referido Programa para o primeiro semestre de 2018.

Confira os editais nos links abaixo:

pdf Edital de Mestrado - 2018.1 

pdf Edital de Doutorado - 2018.1

doc Formulário de inscrição de mestrado

doc Formulário de inscrição de doutorado

Atenção! Os formulários de inscrição devem ser enviados para o e-mail: Este endereço de email está sendo protegido de spambots. Você precisa do JavaScript ativado para vê-lo.

28 07 Imuno notícia proteinasHemeProjeto desenvolvido por:
Laboratório Imunidade e Inflamação
Laboratório Intermediário de Imunoreceptores e Sinalização - LIRS

Agregação de proteínas induzida pelo Heme

Nosso grupo de pesquisa vem estudando nos últimos anos a relevância da inflamação em modelos de doenças hemolíticas e a importância da autofagia na homeostasia à infecção. Em doenças hemolíticas e em diversas doenças em que ocorre hemorragia ocorre o rompimento das hemácias liberando altas concentrações de hemeproteínas, e consequentemente heme, no ambiente extracelular. Apesar da inflamação e citotoxicidade induzida pelo heme ainda não está totalmente elucidado quais os mecanismos homeostáticos desencadeados frente ao estresse em eventos hemolíticos ou hemorrágicos. Em nosso trabalho nós descrevemos o mecanismo de agregação de proteína como um desses mecanismos homeostáticos desencadeados pelo heme em condições hemolíticas. Neste mesmo trabalho nós observamos que a degradação destes agregados ocorre via autofagia. Com isso, demonstramos a indução de estresse no metabolismo de proteína por derivados do sangue e que o processo de autofagia atua no restabelecimento do equilíbrio em doenças hemolíticas. Como desdobramento desse projeto estamos investigando a importância da agregação de proteínas em modelos de hemorragia intracerebral e qual os impacto deste evento no desenvolvimento de doenças neurodegenerativas.  

Autor: Luiz Ricardo da Costa Vasconcellos

 

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