Neste ano, a Escola de Verão SymbNET 2022 foi sediada no Instituto Gulbenkian de Ciência, em Portugal, com objetivo de aprofundar e discutir as principais descobertas no campo da simbiose entre hospedeiros e microrganismos. Trinta e dois alunos de doutorado foram selecionados de diferentes países para participar do curso, que contou com a presença de cerca de vinte professores/pesquisadores.
A Escola de Verão SymbNET albergava uma série de atividades, como palestras, apresentações orais e de pôster, além da escrita de um projeto de pesquisa para financiamento. Os alunos tiveram a oportunidade de apresentar e discutir seus resultados com os docentes e demais doutorandos. A interdisciplinaridade promovida pelos diferentes backgrounds de formação dos alunos e professores – e.g. microbiologia, ecologia, evolução, matemática, antropologia, e imunologia – estabeleceu um ambiente muito enriquecedor que permitiu aos alunos enxergar seus projetos sob diferentes perspectivas, pensar novas abordagens experimentais e estabelecer novas colaborações.
“Minha pesquisa de doutorado é focada em entender como a citocina MIF é capaz de modular a tolerância ao dano na mucosa intestinal, e como esse fenômeno pode selecionar e favorecer uma microbiota enriquecida em agentes infecciosos. Nossos dados sugerem que animais geneticamente deficientes em MIF (Mif-/-), apesar de saudáveis, apresentam alterações importantes na microbiota intestinal. Além disso, esse consórcio de microrganismos pode ser transferido pelo convívio e desencadear colite grave e letal em animais de genótipos pouco tolerantes, como é o caso dos animais deficientes na citocina IL-10 (Il10-/-). Esses achados podem ajudar a entender quais são os gatilhos ambientais de determinadas doenças em humanos, como a Doença de Crohn e a Retocolite Ulcerativa. Como humanos apresentam diferentes níveis de tolerância à doença, é possível que eventos sociais aparentemente triviais, como o convívio em uma mesma casa, sejam suficientes para desencadear tais doenças.”
Mais informações sobre a Escola de Verão SymbNET podem ser encontradas no link:
https://gulbenkian.pt/ciencia/
Como parte das comemorações dos 10 anos de criação do Programa de Pós-Graduação em Imunologia e Inflamação (PG-II), e também do seu processo de auto-avaliação, estamos organizando um encontro do PPG-II no dia 06 de maio de 2022. Portanto - Save the date! A ideia é que a gente faça um “get together” neste dia que terá algumas apresentações e reflexões sobre o PPG-II em grupos de trabalho (com a participação de alunos, profs, egressos, convidados etc).
Em breve divulgaremos a programação final.
Local: AUDITÓRIO DA COPPE (CT2) - Perto da ponte do Saber.
Uma pesquisa sobre a Saúde Mental dos Pós-graduandos da UFRJ está sendo realizada em parceria com a Universidade Federal Fluminense (UFF) e a Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ), sob cordenação dos professores Fátima Erthal e William Berger. O objetivo é entender alguns aspectos da sua saúde mental enquanto pós-graduando na UFRJ e embasar políticas de assistência estudantil.
Se quiser participar, aponte a câmera para o QR code ou acesse o link abaixo e responda a pesquisa!
Disfunções microcirculatórias e alterações na coagulação fazem parte do complexo quadro de doença sistêmica causada pelas infecções pelos vírus da dengue (DENV) e pelo SARSCoV-2, causador da COVID-19. Na dengue, essas alterações estão associadas a vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, e hipotensão, enquanto na COVID-19 os distúrbios vasculares, associados a hiperinflamação, culminam em manifestações tromboinflamatórios e disfunção respiratória. A via de contato da coagulação ou sistema calicreína-cinina (KKS) é um sistema endógeno composto por um conjunto de serino proteases envolvidas na regulação da coagulação e da pressão sanguínea, além de processos inflamatórios, o que nos motivou a investigar o papel do KKS na patogênese de ambas as infecções. Demonstramos nesse trabalho que plasmas de pacientes infectados com DEV (n=70) apresentavam o KKS ativado, independentemente da gravidade dos sintomas clínicos ou da fase clínica da infecção. Empregando um modelo de infecção endotelial in vitro demonstramos que a bradicinina -BK (produto da via ativada), ativando seu receptor B2R em HBMECs previamente infectadas reduziu os níveis intracelulares de óxido nítrico (NO) e retardou a apoptose, sugerindo que a inibição da indução de NO por DENV após adição de BK resgatava as células do processo apoptótico, contribuindo para maior replicação viral. Em busca de prova de conceito em modelo animal de dengue, desafiamos camundongos BALB/c adultos inoculando DENV pela via intracerebral. Nesse modelo, observamos que a inoculação do antagonista do B2R icatibant no momento da infecção diminuiu a carga viral nos tecidos cerebrais dos animais. Iniciando uma avaliação mecanística das vias envolvidas na ativação do KKS pelo DENV, demonstramos que HBMECs infectadas com DENV ou incubadas com meio condicionado de uma linhagem de mastócitos humanos (HMC-1) préativados pelo vírus induziram clivagem de cininogênio (HK) in vitro. Em resumo, nosso primeiro conjunto de dados sugere que a infecção de células endoteliais e mastócitos com DENV pode contribuir para ativação do KKS seguido do aumento de BK, que por sua vez modula produção de NO, apoptose do endotélio e replicação viral, eventos possivelmente implicados na patologia microvascular na dengue. Enfrentando o desafio de contribuir para o entendimento da patogênese da COVID-19, avaliamos o status do KKS em amostras de soro de pacientes infectados com SARS-CoV-2. Tal como observado nos pacientes com dengue demonstramos que pacientes com COVID-19 apresentaram intenso consumo de fatores do KKS. Visando estudar futuramente o papel do KKS nas disfunções microvasculares na COVID-19, avaliamos a susceptibilidade, permissividade e ativação de HBMECs pelo SARS-CoV-2. Demonstramos nesses ensaios in vitro que HBMECs não são produtivamente infectadas. Não obstante isso, observamos robusta ativação celular, revelado pelo aumento da expressão dos transcritos de citocinas (IL-6, IFN-β, ISG15, IL-8) e quimiocinas pró-inflamatórias (CCL5 e CCL2), ACE-2 e dos receptores B1R e B2R. Em suma, nosso conjunto de dados sugerem que a ativação sistêmica do sistema de calicreínacinina durante a infecção pelo DENV e SARS-CoV-2 pode contribuir para a fisiopatologia das manifestações observadas na dengue e COVID-19 através da sinalização dos receptores de bradicinina em células endoteliais.
Palavras-chave: DENV, SARS-CoV-2, Calicreína-cinina, Bradicinina, HBMECs, Mastócitos
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