Professor Titular do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro e Membro Titular da Academia Brasileira de Ciências, Julio Scharfstein graduou-se em Química (1972) pelo Israel Institute of Technology (Technion) e obteve seu doutorado na Universidade de Nova Iorque (1974-1978). Supervisionado pelo Prof. Victor Nussenzweig, um renomado imunologista brasileiro erradicado nos EUA, Julio Scharfstein descobriu a C4-bp (C4-binding protein), uma proteína do plasma humano que regula o sistema Complemento. Em 1978, retornou ao Brasil, vinculando-se ao Laboratório de Imunogenética do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, onde iniciou a sua linha de pesquisa sobre a imunopatogênese da Doença de Chagas. As investigações sobre propriedades imunológicas de glicoproteínas do Trypanosoma cruzi conduziriam à descoberta da cruzipaína, principal cisteíno-protease do parasita. Caracterizada pela sua equipe como fator de virulência, a cruzipaína potencializa a invasão de células cardíacas, além de contribuir no processo de replicação intracelular do T. cruzi. Durante a década de 90, após clonagem gênica e expressão da cruzipaína e de uma isoforma com propriedades enzimáticas distintas (cruzipaína-2), os estudos sobre estrutura-função dominaram a produção científica da equipe. Alternando estudos em imunologia com bioquímica, a equipe do IBCCF descobriu na virada do século que a função da cruzipaína é regulada pela chagasina, uma proteína do T. cruzi batizada como tal em homenagem ao Prof. Carlos Chagas Filho, fundador do IBCCF. Protótipo de uma família de inibidores de cisteíno-proteases conservada em diversos protozoários. a chagasina teve sua estrutura 3-D elucidada por cristalografia e NMR (colaboração no CNRMN/UFRJ). Mudando o eixo temático de suas pesquisas em Doença de Chagas, o Prof. Scharfstein demonstrou que as formas infectivas do T. cruzi valem-se da cruzipaína para processar cininogênio, liberando cininas vasoativas. Agindo como mediadores pró-inflamatórios, as cininas “turbinam” a infectividade de tripomastigotas mediante ativação de receptores de bradicinina (B2 e B1R) expressos por células cardiovasculares. Agindo na direção oposta, a bradicinina estimula a maturação de células dendríticas, promovendo a formação intralinfóide de linfócitos T imunoprotetores (tipo-1). O papel imunoestimulatório de receptores de bradicinina (B2R) foi confirmado em estudos sobre a imunopatogênese de Leishmaniose visceral murina e infecção por Porphyromonas gingivalis, agente etiológico da periodontite. Ao investigar o papel de imunidade inata na neovascularização em tecidos parasitados pelo T. cruzi, sua equipe apontou um papel pró-angiogênico para quimase, uma serino protease secretada por mastócitos. Este estudo sugere que, à semelhança do papel de angiogênese na metástase tumoral, as formas infectivas do T. cruzi valem-se da densa formação de novos capilares para alcançar a corrente sanguínea, em seguida disseminando a infecção para o coração e outros tecidos. Colaborando com parceiros da UFRJ, sua equipe recentemente sugeriu que o sistema calicreína-cinina contribui na patogênese da malária cerebral murina. Somando forças com virologistas da UFRJ, seu grupo atualmente busca desenvolver modelos animais alternativos para investigar as funções dos receptores de de bradicinina na lesões microcirculatórias causadas pela Dengue e por SARS-Cov-2, o agente etiológico da COVID-19. Após exercer a carreira de pesquisador 1A do CNPq durante décadas, tornou-se pesquisador Senior em 2024, permanecendo bolsista CNE/FAPERJ. Reconhecendo a originalidade e qualidade de sua produção científica, a Sociedade Brasileira de Protozoologia (SBPZ) concedeu-lhe o prêmio .Samuel Pessoa. Em 2022, no Kinin Meeting (Annecy, França), a Fundação alemã EK Frey -E Werle lhe outorgou a medalha de ouro, reconhecendo a originalidade de suas pesquisas sobre o papel de receptores de bradicinina em doenças infecto-parasitárias. (Texto informado pelo autor).

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